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L’attività cerebrale può spiegare perché alcuni fumatori hanno difficoltà a smettere

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L’attività cerebrale può spiegare perché alcuni fumatori hanno difficoltà a smettere

Infine, l’aria condizionata e il riscaldamento hanno comportato una temperatura ambiente più costante, rendendo inutile spendere energia per mantenere la stessa temperatura corporea.

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L’attività cerebrale può spiegare perché alcuni fumatori hanno difficoltà a smettere

Quando si tratta di smettere di fumare, alcune persone lo trovano più facile di altre. Ora, una nuova ricerca della Pennsylvania State University, recentemente pubblicata sulla rivista Cognitive, affettiva e comportamentale, può spiegare perché.

Il team di ricerca, tra cui Stephen J. Wilson, assistente professore di psicologia presso Penn State, Quell’attività nel sistema di ricompensa del cervello – noto come Striato – potrebbe essere un predittore della probabilità che un fumatore sia abbandonato l’abitudine.

A partire dal 2012, circa il 18,1% degli americani di età pari o superiore a 18 anni – una riduzione del 20,9% degli adulti americani che fumava nel 2005.

Tale riduzione è stata parzialmente Attribuito agli aiuti alla cessazione del fumo, come la terapia sostitutiva della nicotina – la somministrazione di nicotina al corpo usando mezzi diversi da quello del tabacco. Ciò può includere patch di nicotina, gomma, spray nasale e losanghe.

Tuttavia, è più facile per alcune persone smettere di fumare rispetto ad altre. Un rapporto del 2011 dei Centri statunitensi per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC) ha rivelato che del 52,4% di fumatori adulti che hanno dichiarato di aver tentato di smettere nell’ultimo anno, solo il 6,2% ha avuto successo.

Imaging fMRI misurato la risposta dei fumatori ai premi monetari

Nel tentativo di determinare perché alcuni fumatori trovano così difficile smettere, i ricercatori hanno deciso di condurre un esperimento su 44 fumatori.

Tutti i partecipanti avevano un’età compresa tra 18 e 45 anni e hanno riferito di fumare almeno 10 sigarette al giorno per l’anno scorso. Ai soggetti è stato chiesto di astenersi dal fumare e usare qualsiasi altro prodotto contenente nicotina 12 ore prima dell’inizio dell’esperimento.

Per il test, i ricercatori hanno utilizzato la risonanza magnetica funzionale (fMRI) per osservare l’attività nello striato del cervello mentre i partecipanti hanno giocato a un gioco di guida per le carte che ha offerto loro la possibilità di vincere denaro. Secondo Wilson, lo striato è "l’area del cervello che è importante per la motivazione e il comportamento diretto agli obiettivi-funziona molto rilevanti per la dipendenza".

A tutti i partecipanti è stato detto che avrebbero dovuto aspettare circa 2 ore – fino al termine dell’esperimento – per avere una sigaretta. Ma durante l’esperimento, la metà dei soggetti è stata informata che era stato commesso un errore e ora potevano avere una sigaretta durante una pausa di 50 minuti che avrebbe avuto luogo nei prossimi 16 minuti.

Quando era il momento della pausa di sigaretta, a questi partecipanti è stato quindi detto che per ogni 5 minuti si sono astenuti dal fumo, avrebbero ricevuto $ 1. Nel complesso, avevano il potenziale per guadagnare fino a $ 10.

un’attività più debole nello striato può spiegare la difficoltà dei fumatori nel smettere di

I ricercatori riferiscono che i fumatori che non erano in grado di astenersi dal fumare in risposta durante la pausa hanno mostrato attività più deboli nell’attività Striato in risposta ai premi monetari durante il gioco di guida delle carte.

"Crediamo che i nostri risultati possano aiutare a spiegare perché alcuni fumatori trovano così difficile smettere di fumare", afferma Wilson. "Vale a dire, potenziali fonti di rinforzo per rinunciare al fumo – ad esempio la prospettiva di risparmiare denaro o migliorare la salute – può avere meno valore per alcuni individui e, di conseguenza, avere un impatto inferiore sul loro comportamento."

Aggiunge che i risultati potrebbero portare allo sviluppo di nuove strategie per aiutare i fumatori a rinunciare all’abitudine:

“I nostri risultati suggeriscono che potrebbe essere possibile identificare le persone in modo prospettico misurando il modo in cui il loro cervello risponde ai premi, Un’osservazione che ha implicazioni concettuali e cliniche significative.

Ad esempio, in particolare i fumatori "a rischio" potrebbero essere potenzialmente identificati prima di un tentativo di smettere e ricevere interventi speciali progettati per aumentare le loro possibilità di successo. "

Notizie mediche Oggi recentemente riportato su uno studio pubblicato sulla rivista Cancer Epidemiology, Biomarkers & AMP; Prevenzione, che afferma di identificare i fattori che potrebbero prevedere la probabilità che i fumatori adolescenti abbandonino l’abitudine.

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Circuito cerebrale che ti fa bramare il sale identificato

Il sale non è tutto male, ma troppo può avere un grave impatto sulla salute cardiovascolare. Ridurre la nostra assunzione di sale può sembrare impegnativo, tuttavia, e la nuova ricerca mappa i neuroni che rendono così difficile il trasferimento di sale.

Una moderata quantità di sale è cruciale per la nostra salute. Il sodio trovato nel sale aiuta il corpo a contrarre e rilassare i muscoli, a inviare impulsi elettrici tra i nervi e mantenere fluidi a un livello bilanciato.

Inoltre, attraverso una delicata interazione tra i reni, i nostri livelli d’acqua, i livelli dell’acqua, e funzione cellulare, il sodio aiuta a regolare la pressione sanguigna.

Ma troppo sale può avere effetti negativi sulla nostra salute. Quando c’è troppo sodio nel sangue e i reni non possono farcela, l’acqua viene risucchiata dalle cellule e si sposta nel flusso sanguigno.

questo aumenta il volume di sangue, rendendo il cuore e i vasi sanguigni Devo lavorare di più per mantenere una pressione sanguigna sana. Nel tempo, ciò può irrigidire le arterie e aumentare la probabilità di avere un infarto o un ictus.

Per questi motivi, le linee guida dietetiche per gli americani raccomandano che gli adulti e gli anziani di mezza età non superano i 2.500 milligrammi di sale ogni giorno. Questo è all’incirca l’equivalente di due terzi di un cucchiaino. Tuttavia, ridurre il sale può essere difficile. Un nuovo studio ci aiuta a capire perché è.

Un team di ricercatori della divisione di endocrinologia, diabete e metabolismo presso il Beth Israel Deaconess Medical Center di Boston, MA, ha deciso di mappare il cervello Circuito che sostiene la nostra brama di sale.

Gli scienziati sono stati guidati dal Dr. Bradford Lowell e Jon M. Resch – un ricercatore post -dottorato nel laboratorio del Dr. Lowell – è uno dei primi autori dello studio. I loro risultati sono stati pubblicati sulla rivista Neuron.

Studiando neuroni che guidano l’appetito di sodio

È noto che una carenza di sodio aumenta due ormoni: angiotensina II e aldosterone. Studi recenti, spiegano gli autori, hanno dimostrato che i neuroni che rispondono all’ormone dell’angiotensina II, nonché a quelli che rispondono all’aldosterone, guidano il nostro appetito per il sale.

per lo studio attuale, i ricercatori hanno deciso di Concentrarsi sui neuroni sensibili all’aldosterone, che sono chiamati neuroni NTSHSD2.

Ricerche precedenti condotte dal Dr. Joel Geerling-che è anche coautore del nuovo studio-ha dimostrato che i neuroni NTSHSD2 sensibili all’aldosterone sono attivati Per carenza di sodio, ma il meccanismo cellulare attraverso il quale ciò accade non era noto.

Ecco perché, nel nuovo studio, Resch e colleghi hanno deciso di studiare "il meccanismo cellulare e molecolare attraverso il quale i neuroni NTSHSD2 sono attivati ​​da [sodio] carenza. ”

A tal fine, i ricercatori hanno usato l’elettrofisiologia della fetta cerebrale e il sequenziamento dell’RNA a cellula singola per studiare questi neuroni singolarmente.

Hanno quindi usato l’ablazione genetica, cioè , inibire la produzione di alcuni geni – insieme alla Chemogenetica Attivazione per esaminare il ruolo di questi neuroni nel innescare il nostro appetito di sodio.

Assunzione di sodio "strettamente regolato dal cervello ‘

Resch e team hanno attivato artificialmente i neuroni NTSHSD2 nei topi senza una carenza di sodio Nel tentativo di vedere se avrebbero sperimentato lo stesso improvviso insorgenza di appetito di sodio precedentemente osservato in topi con deficit di sodio.

I ricercatori hanno scoperto che i neuroni NTSHSD2 non sono sufficienti per guidare l’appetito del sodio da soli. È solo in combinazione con la segnalazione dell’ormone dell’angiotensina II che i topi hanno mostrato voglie di sodio.

Ciò ha portato i ricercatori a credere che ci sia un altro sottoinsieme di neuroni che sono reattivi all’angiotensina II, che possono avere un Ruolo cruciale nel innescare l’appetito del sodio.

Questi neuroni precisi sono sconosciuti, ma il team ritiene che i neuroni nell’organo sottofornico che esprimono il recettore di tipo 1a di tipo 1a di angiotensina II siano "probabilmente candidati".

"Abbiamo identificato un circuito specifico nel cervello che rileva la carenza di sodio e guida un appetito specifico per il sodio per correggere la carenza", afferma Resch.

"Inoltre, questo lavoro stabilisce che l’ingestione di sodio è strettamente regolata dal cervello e la disfunzione in questi neuroni potrebbe portare a un consumo eccessivo o sottoposto al sodio, che potrebbe portare allo stress sul sistema cardiovascolare nel tempo. ”

Jon M. Resch

p> “Rimangono diverse domande per quanto riguarda il funzionamento dell’appetito del sodio, ma una delle principali i s dove [l’angiotensina II] agisce nel cervello e come il segnale funziona in concerto con i neuroni NTSHSD2 che rispondono all’aldosterone ", aggiunge Resch.

" Abbiamo già iniziato a lavorare per aiutarci a colmare questi lacune Le nostre conoscenze ", conclude.

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Le differenze cerebrali tra uomini e donne influenzano la risposta al sollievo dal dolore

da un nuovo studio possono spiegare perché le pazienti femmine richiedono spesso dosi più elevate di morfina, uno dei farmaci primari per il trattamento di cronico o grave Dolore – rispetto ai pazienti di sesso maschile per raggiungere lo stesso livello di sollievo. Sembra che un tipo di cellule immunita Dopo aver bloccato la microglia nei ratti, hanno trovato la risposta ai farmaci che allenano il dolore da oppioidi nelle femmine corrisponde persone in tutto il mondo, con una maggiore incidenza che si verifica nelle popolazioni più anziane.

È ben consolidato che il dolore cronico colpisca più donne degli uomini. Si potrebbe ragionevolmente concludere che ciò è dovuto al fatto che una serie di malattie del dolore cronico, come l’endometriosi e il dolore mestruale, possono verificarsi solo nelle donne.

Tuttavia, anche le condizioni del dolore che si verificano in entrambi i sessi – da mal di testa, emicrania , e il dolore al ginocchio dell’osteoartrite, alla fibromialgia e alla sindrome da affaticamento cronico – colpiscono in modo schiacciante le donne più degli uomini.

Tuttavia, anche se è chiaro che tali differenze esistono, si sta rivelando piuttosto difficile scoprire se sono dovuti a "Differenze sessuali" effettive nella sensibilità del dolore.

Per le loro indagini, l’autrice senior Anne Murphy – una professore associato che dirige un gruppo di ricerca sul dolore presso il Neuroscience Institute nello stato della Georgia – e i colleghi hanno scelto di studiare morfina, il farmaco primario per alleviare il dolore grave o cronico.

Le pazienti femminili hanno spesso bisogno del doppio della morfina

I ricercatori notano come si verificano spesso che le donne richiedono molta più morfina rispetto ai pazienti di sesso maschile Per ottenere analisi simili Effetti IC.

"In effetti, sia studi clinici che preclinici riportano che le femmine richiedono quasi il doppio della morfina rispetto ai maschi per produrre un sollievo dal dolore comparabile", afferma il primo autore Hillary Doyle, uno studente laureato nel gruppo di ricerca di Murphy.

"Il nostro team di ricerca ha esaminato una potenziale spiegazione per questo fenomeno, le differenze sessuali nella microglia cerebrale", aggiunge.

Le microglia sono cellule immunitarie che proteggono il cervello e il resto del resto Sistema nervoso centrale contro vari tipi di patogeni o potenziali cause della malattia.

Gli scienziati ora comprendono che la microglia costituisce un sistema di scansione sofisticato e veloce che rileva immediatamente e risponde alle lesioni, causando loro di diventare altamente attivi.

Studi precedenti hanno dimostrato che la morfina non solo si lega a un recettore situato su neuroni o cellule nervose, ma si lega anche a un recettore situato principalmente su microglia. Questo recettore è chiamato recettore a pedaggio del recettore immunitario innato 4, o tlr4.

microglia più attiva nel cervello femminile

I ricercatori notano che quando la morfina si lega a TLR4, innesca “A Risposta neuroinfiammatoria che si oppone direttamente agli effetti analgesici della morfina. ”

Hanno quindi deciso di indagare se questo processo potrebbe differire nel cervello maschile e femminile e forse offrono una spiegazione per le differenze sessuali nell’effetto antidolorifico. di morfina.

Dallo studio dei ratti, hanno scoperto che i maschi e le femmine avevano la stessa densità di microglia nella regione primaria di elaborazione del dolore del loro cervello.

Tuttavia, la microglia nel Il cervello femminile sembrava essere più attivo – e il grado di attivazione prevedeva significativamente la quantità di morfina necessaria per ottenere un effetto analgesico specifico.

Inoltre, il team era in grado di dimostrare che il recettore immunitario TLR4 era coinvolto questo processo. Quando hanno dato ai topi maschili e femminili un farmaco che ha bloccato TLR4, le differenze sessuali nella reattività della morfina sono scomparse.

Gli autori affermano che i loro risultati suggeriscono che il blocco di TLR4 in microglia può offrire un modo per migliorare l’attuale oppioid- Gestione del dolore basata e "illustra la necessità di ricerche specifiche del sesso e strategie di trattamento individualizzate per la gestione del dolore negli uomini e nelle donne".

"I risultati dello studio hanno importanti implicazioni per il trattamento del dolore, e suggerire che la microglia può essere un importante obiettivo di droga per migliorare il sollievo dal dolore da oppiacei nelle donne. ”

Prof. Anne Murphy

Scopri come l’autismo è più comune nelle persone i cui cervelli sono anatomicamente più simili a maschi.

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L’enzima cerebrale potrebbe prevenire l’Alzheimer, la malattia neurodegenerativa

Un enzima che protegge il cervello dallo stress ossidativo può anche proteggere dalla formazione di clump proteici – un segno distintivo di Alzheimer, Parkinson e altre malattie neurodegenerative.

Questa è la conclusione di un nuovo studio condotto da ricercatori dell’Università dell’Indiana, che ha recentemente pubblicato i loro risultati sulla rivista PLOS Biology.

I ricercatori ritengono che la loro scoperta possa portare allo sviluppo di nuovi farmaci che preservano la funzione cognitiva.

È noto che si verifica un accumulo di ciuffi proteici in una serie di malattie neurodegenerative, tra cui la malattia di Alzheimer, la malattia di Parkinson e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA) – hanno anche conosciuto una malattia di Lou Gehrig.

Nella malattia di Alzheimer, ad esempio, gli studi hanno dimostrato che i pazienti spesso sperimentano un accumulo di una proteina chiamata tau, che si raggruppa insieme nelle cellule nervose per formare "grovigli".

Questo processo – noto come proteinopatia – si verifica con diverse proteine ​​in una varietà di malattie cerebrali e si ritiene che svolga un ruolo nella loro progressione.

Ora, studia il co-leader Yousuf Ali, del Dipartimento di Scienze psicologiche e cerebrali in Indiana, e i colleghi hanno scoperto un enzima che potrebbe fermare la proteinopatia.

Livelli più alti NMNAT2 legati a un ridotto declino cognitivo

Per raggiungere i loro risultati, il team ha analizzato il cervello di oltre 500 adulti anziani deceduti che prima facevano parte del progetto Rush Memory and Agining Morte.

Come parte del progetto, la funzione cognitiva di ciascun partecipante è stata valutata ogni anno prodottioriginale.com.

I ricercatori si sono concentrati sui livelli di nicotinamide mononucleotide adenilyl transferase 2 (NMNAT2). Questo è un enzima noto per produrre un composto chiamato nicotina adenina dinucleotide (NAD), che protegge il nostro cervello dallo stress ossidativo innescato dall’attività delle cellule nervose in eccesso.

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